作者:刘爱华 唐玉凤
单位:中国中医科学院西苑医院检验科
红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)是指每升红细胞中所含的血红蛋白量,由血红蛋白(HGB)和红细胞压积(HCT)的比值计算所得。MCHC与红细胞平均体积(MCV)、红细胞平均血红蛋白量(MCH)统称为红细胞平均指数。这三项参数在一般情况下是较为稳定的,结合RBC和/或Hb减低,常用于鉴别贫血类型。
不仅如此,MCHC的升高或减低还可以作为血常规干扰因素的预警指标和病理状态的提示指标,在血常规报告的审核过程中发挥重要作用。
《WS/T 405-2012血细胞分析参考区间》推荐的MCHC参考区间是316-354g/L,今天给大家分享一例少见原因引起的MCHC增高。
案例经过
患者是一名以进食障碍为主诉的就诊于急诊科的老年男性,86岁。
血常规结果显示WBC 17.50×109/L↑、RBC 3.94×1012/L↓、HGB 124g/L↓、PLT 113×109/L↓、HCT 0.319L/L↓、MCV 81.00fl↓、MCHC 389.0g/L↑(图1左)。仪器报警信息提示“血小板凝集?乳糜/HGB异常?淋巴细胞减少”,触犯国际血液学复检专家组推荐的41条血液分析复检规则第13条:当
虫草强肾王副作用MCHC>380g/L时,需检查样本有无脂血、溶血、红细胞冷凝集及球形红细胞。
于是按照复检规则的建议,先取混匀的部分样本离心,观察上部血浆层,结果为淡黄色、清亮透明,不存在样本有脂血、溶血;接着涂片、染色、镜检,亦未发现镜下红细胞有冷凝集造成的红细胞分布不均现象存在,亦未见球形红细胞存在。那究竟是什么原因引起的MCHC升高呢?
图1 患者4月11日血常规结果(左)和4月18日血常规结果(右)
此时我们观察到患者的镜下红细胞大部分呈皱缩状态(图2左),再看临床诊断,患者是晚期食管癌患者,目前进食障碍,有恶心、呕吐症状。再查看患者的电解质结果,是减低状态,K+ 3.24mmol/L↓、Na+ 103.6mmol/L↓、Cl- 74.00mmol/L↓(图3上)。
图2 患者4月11日外周血红细胞形态(左)和4月18日外周血红细胞形态(右)
随后关注追踪该患者的治疗情况,经过一周的静脉给养和补液治疗,患者的脱水和电解质紊乱得到纠正(图3下),HGB降为94g/L↓,MCHC降为311g/L↓(图1右)。再看血涂片,镜下皱缩红细胞已经基本不见,红细胞恢复至圆形或椭圆形状态(图2右)。
图3 患者4月11日离子结果(上)和4月18日离子结果(下)
后又检测维生素B12和叶酸,发现叶酸减低,5.97nmol/L↓(参考范围7.00-39.70nmol/L),维生素B12 1476pmol/L↑(参考范围141.00-489.00pmol/L),考虑患者同时有进食障碍引起的巨幼红细胞性贫血,临床进一步予以补充叶酸治疗。
案例分析
大家都知道,血浆渗透压的正常参考范围为280-310mOsm/L,低于280mOsm/L为低渗,高于310mOsm/L为高渗。
Na+为血浆中的主要阳离子,占血浆阳离子总量的92%左右,其含量占总渗透压比例的50%,是维持血浆渗透压平衡的主要因素。
血浆渗透压可以用下述公式计算:血浆渗透压(mOsm/L)=2(Na++K+)+葡萄糖+尿素氮(单位均为mmol/L)。
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按照此公式计算,该患者刚入院时的血浆渗透压是严重减低的,仅仅为228.18mOsm/L(UREA 7.90mmol/L、葡萄糖 6.60mmol/L)。如此推测血浆内的水分顺着浓度差应该向红细胞内转移,红细胞呈现胀大状态。但事实是红细胞不仅没有胀大反而发生了皱缩,那究竟是为什么呢?
原因是该患者为老年食管癌晚期患者,多日进食障碍导致发生了特发性低钠血症。这种低钠血症的发生机理可能是细胞内蛋白质分解消耗,细胞内渗透压降低,水由细胞内移向细胞外,这是红细胞呈现皱缩状态的主要原因。
另外,血浆中的钠离子显著降低后,患者出现恶心、呕吐症状,呕吐使机体内的水和钠离子进一步丢失,钠离子的丢失更进一步加剧了水向细胞外转移,从而使红细胞更加皱缩。
而体内水的丢失使血液浓缩,即HCT减低,在HGB不变的情况下,MCHC进一步升高。
案例总结
全血细胞分析为临床检测的常用项目,很多临床医生和检验人员重点关注RBC、HGB、WBC、PLT和白细胞分类,对MCHC这种计算所得的项目关注度不高。
但在实际工作中,MCHC的变化不仅能够协助鉴别贫血类型,它还是监测仪器状态、样本异常和患者病理状态的一项非常重要的指标,下面总结一下MCHC增高的原因。
MCHC假性升高的原因
乳糜血样本
常见于脂代谢障碍患者(如急性胰腺炎、高脂血症等)、输注脂肪乳未完全代谢的患者、高脂饮食后采集血液的患者等。
因血浆中富含大量乳糜微粒使血浆呈乳白色,血浆产生的浊度可干扰HGB的测定,导致HGB假性增高。这种情况需通过血浆置换来解决,也可以用公式HGB校正值=HGB校正前-脂血血浆的HGB*(1-校正前HCT)来校正。
溶血样本
样本溶血可使HCT假性降低,与此同时HGB的测定不受影响,因此导致MCHC假性增高,解决办法是重新采集样本检测。
若是病理原因引起的体内溶血,需要及时报告临床,并通过血浆置换方法纠正游离于血浆中的HGB。
高胆红素血症严重黄疸
高胆红素血症严重黄疸使血浆颜色加深,干扰HGB测定,致使HGB假性增高、MCHC假性增高,纠正措施为血浆置换,也可以通过测定血浆的HGB,再用公式HGB校正值=校正前HGB-脂血血浆的HGB*(1-校正前HCT)来校正。
极高白细胞样本
可致HGB的测定因白细胞的增多而吸光度增加,HGB假性增高、MCHC假性增高。
但是因白细胞增高引起的MCHC一般仅是轻度增高,通过用吸管吸弃白细胞层可粗略纠正。
红细胞冷凝集样本
支原体感染、慢性淋巴细胞增殖性疾病、某些溶血性贫血、特发性寒冷性血红蛋白病、疟疾、黑热病等患者血浆中可产生高滴度的冷凝集素,这种冷凝集素多为IgM抗体,可使红细胞致敏而发生凝集。
仪器在检测红细胞的过程中,凝集的红细胞不能正常通过检测孔,致使红细胞数量减少、HCT假性减低、MCHC假性增高,严重者MCV、MCH亦假性增高。
这种情况需将样本37℃温浴20-30min后立即上机检测来纠正,对于温反应性抗体多数为IgG抗体,冷凝集素效价不高但活性很强,一般温浴效果不佳。可行温浴后稀释(稀释液与样本一同温浴)或血浆置换法来纠正。
仪器吸样不足、气泡、半堵孔
仪器吸样不足、气泡或微小凝块造成的半堵孔可导致HCT假性减低、MCHC假性增高,需重新检测样本来修正结果。
如果连续多个样本出现MCHC增高,提示仪器检测的RBC和/或HGB存在系统偏差,需要通过校准来予以纠正。
上述这6种干扰因素,前3种通过样本外观检查可发现,高白细胞样本通过血常规检测结果即可确定,严重冷凝集样本通过标本外观即可发现,轻度冷凝集需在显微镜下通过红细胞的分布不均来发现。
如若样本外观和显微镜下红细胞形态、分布等均未能发现异常
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MCHC真性升高的原因
巨幼红细胞性贫血患者MCHC偏高
部分巨幼红细胞性贫血患者MCHC可偏高,如果MCHC增高的同时RBC降低、HGB降低、MCV升高、MCH升高,可结合患者的病史、饮食情况、外周血红细胞和粒细胞形态、骨髓有核细胞形态及血浆维生素B12和叶酸浓度等检测结果,来明确诊断。
球形红细胞增多
临床见于遗传性球形红细胞增多症、部分自身免疫性溶血性贫血、异常血红蛋白病(HbS,HbC)时,因球形红细胞淡染区缩小或消失,使HCT低、MCHC增高。
高渗性脱水
如烧伤、频繁的呕吐、腹泻、发热及输入高渗性液体等,都可能会导致血浆中的水分丢失,血液异常浓缩,引起MCHC升高。
短期内对同一患者的多次结果横向比较,可侧面反映其体内渗透压的调整状态[1]。
长期缺氧
长期缺氧诱发的红细胞增多,如慢性阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、慢性的一氧化碳中毒以及高原地区居民,因为缺氧导致红细胞代偿性增高。
红细胞绝对增多性疾病
如部分真性红细胞增多症和原发性血小板增多症等,可出现MCHC升高。
消耗性低钠血症
某些恶性肿瘤、肝硬化晚期、营养不良、年老体衰及其他慢性疾病晚期,发生了特发性低钠血症,亦称消耗性低钠血症。
细胞内蛋白质分解消耗,细胞内渗透压降低,水由细胞内移向细胞外,红细胞皱缩,HCT减低,MCHC升高。本文患者的MCHC增高即属于此种病因。
值得注意的是,对于贫血的标本,尤其是缺铁性贫血和地中海贫血的患者,其本身MCV、MCH及MCHC水平较低,如果发生溶血或乳糜血,MCHC水平升高也不会明显,容易导致漏诊和误诊。
此时可通过观察标本外观或仪器报警信息来发现,通过离心观察血浆外观予以证实。
总之,MCHC在血常规报告中是一项非常有用的参数,需要引起重视。关注MCHC的变化,不仅能发现样本、仪器对血常规结果的干扰,同时还可通过MCHC的变化,发现疾病诊断的蛛丝马迹,对疾病的诊断和鉴别诊断发挥重要作用。
因此在审核血常规报告时,MCHC水平升高应结合RBC、WBC、PLT等相关参数的变化、报警信息及直方图、散点图的变化,结合样本状态、仪器状态、临床诊断等信息,必要时询问患者症状体征,查询患者电解质数据,才能给出临床准确的检测结果,或通过检测结果发现对临床诊疗有价值的信息,更好地服务于临床和患者。
【参考文献】
[1]罗乾元,李武,李继荣.MCHC增高的临床意义及其在实验室质控中的应用[J].国际检验医学杂志,2012,33(22):2813-2814.
来源:西苑检验
编辑:yeah
虫草强肾王说明书 审校:小冉
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